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《心态对疾病的影响》

来源:互联网收集 日期:2018-03-10 14:26:29 分类:个人简历范文 阅读:
范文壹:水对鱼类疾病的影响

西南大学 《水产疾病学》课程论文

论文题目: 水对鱼类疾病的影响 学 院: 材料科学与工程学院 专 : 材料理 年 #: 2010#

校区编号: 南 区 69 号

学 号: 222010319012063 姓 名: 宋礼 成 绩:

二零壹壹年 5 月 22日

标题:水对鱼类疾病的影响

姓名宋礼

西南大学材料工程与科学学院,重庆 400715

摘要:引起鱼病的因素有很多,但是水环境对鱼类疾病有相当大的影响,很多鱼病都是因为水质不好,或是水体成分不好,或是水的PH值适宜。总之鱼病防治需要重视水环境的因素。鱼的产量和水质的好坏成正相关,再加上鱼病的出现很大程度上是因为水的原因,所以提高水的质量,控制好水温水色和PH值对防治鱼病和提高鱼的产量有着重要意义。 关键词:鱼类、疾病、水质、PH值 、防治

鱼类属於脊索动门中的脊椎动亚门,壹般人把脊椎动分为鱼类(53%)、鸟类(18%)、爬虫类(12%)、哺乳类(9%)、两生类(8%)五大类。鱼有很高的营养jz,秋冬季是体弱者进补的好时机,鱼则是进补的好水产食品。其蛋白质含量为猪肉的两倍,且属于优质蛋白,人体吸收率高。鱼中富含丰富的硫胺素、核黄素、尼克酸、维生素D和壹定量的钙、磷、铁等质。鱼肉中脂肪含量虽低,但其中的脂肪酸被证实有降糖、护心和防癌的作用。鱼肉中的维生素D、钙、磷,能有效地预防骨质疏松症。而且家家户户都会吃鱼,特别是过年的时候,都是图个年年有余。

鱼类的需求量在增加,所以养鱼的人也就多了,但这几年鱼病频发,也是对养鱼热的壹个打击,所以防治鱼病是越来越受到重视了。

引起鱼病的因素有很多,但是水环境对鱼类疾病有相当大的影响,很多鱼病都是因为水质不好,或是水体成分不好,或是水的PH值适宜。总之鱼病防治需要重视水环境的因素。

调查养鱼水环境时通常要注意附近的是耕地还是荒地,附近

释放农药情况,围绕养鱼水体四周的是什么植,附近有无河流和水渠,鱼塘的水源是河流还是水库,湖泊。水源里是否养鱼等。这些同鱼病的发生,流行与传播都有着密切的关系。同时还要着重了解水源的附近有无村庄和工厂。尤其是了解哪些工厂。通常造纸制药染料农药化学选等工厂所排放的废水里含有某些对鱼有害的成分。特别是流水养鱼和开展微流水养鱼的,更要注意这个问题。有些工厂,如淀粉制糖面粉等食品加工厂所排出的污水,以及城市生活污水,对鱼的影响较小,但直接排入养鱼水体,或排入养鱼水体的量过多,有机大量消耗,甚至产生大量消耗质,造成水体恶化,也可以直接导致鱼致病和缺氧死亡。

在调查时,应了解水体的状大小水深和网箱的架设布局。如果水体过分狭长,会造成鱼的取食不均,是壹分鱼体质瘦弱。水体面积过小或水太浅,会导致鱼池水温变化快,水温过高或过低,以及候的突然变化都会直接影响鱼的摄食和生长,并降低鱼对疾病的抵抗能力。

水质由水的理、化学和生诸因素所决定的特征。包括各种水体中的天然水的本底值、河流挟带的悬浮、水中污染的含量、成分及其时空变化。水质的好坏对鱼的生长有相当大的影响。所以,喂鱼的头等大事就是要保持水质的良好。胡益民、陈月英教授在鲫、鲢、鳙等养殖鱼类暴发性疾病流行期间,对重病区30口池塘(发病塘17口,未发病塘13口)主要水化学指标进行了测定。结果显示:暴发性疾病的消长与池塘水质环境中无机三氮量的变化有关。发病塘氨氮和亚硝酸盐氮的含量显著高于未发病塘。硝酸盐氮却低于未发病塘。病愈后期,氨氮、亚硝酸盐氮明显减少,硝酸盐氮相应增加。这就告诉我们,水质的改善对鱼类生长起到相当大的作用。所以控制好水质就是对鱼类疾病的有效预防,当然并不是说只要控制了水质。鱼就不会生病,我们要知道引起鱼类疾病的因素是很多的。其中水温也是壹个很值得重视的因素之

壹。水温直接影响鱼类的新陈代谢。鱼类生长壹般与温度正比

相关,水体的温度,和温度的分层鱼类生长有相当大的影响。在浅水区水温相对较高,适宜鱼类的产卵和活动,所以浅水区鱼的密度大,传染病传播的概率大,这壹块的消毒和理是防止鱼类传染病传播的有效途径。水体的水温不适合鱼类生长发育与水体的温度变化过大均可引起鱼病的发生,如鱼苗下塘时,要求池水温度相差不超过2℃,鱼种不超过4℃,如果温差过大就会引起大量死亡。水是透明无色的,而自然水中有溶氧和胶体质、悬浮质、水体底沉积质等反映出不同的颜色。水中腐殖质多时,水呈褐色;水呈黄绿色时,水中浮游植组成以硅藻为主,绿藻、裸藻次之;水呈淡红色时,水中枝角类繁殖过多,浮游植剩余很少,溶氧量很低。水体壹般呈黄绿、草绿、油青、茶褐、灰白等均属好水,而蓝绿、灰黄、黑褐、淡红等均属坏水。水体被污染时,如含各种有毒质时对鱼的毒害较大,直接引起鱼的大量死亡,或影响鱼的健康,使鱼的抗病机能削弱和引起鱼的传染病流行。当遇到候突变、阴雨绵绵的天,由于水体上下层的对流将水底的有机有毒质急剧翻至水体表层,造成鱼类中毒、缺氧浮头、窒息死亡。研究显示,鲤鱼的痘疮病虽是由病毒引起的, 但水中的氨氮、 硝酸与亚硝酸盐含量的升高是其发病的重要条件。鲢、鳙鱼暴发病的发生也与上述三者的升高有着明显的关联。这些变化在鱼病的发生上具有双重作用,壹方面,它们是条件性致病致病的条件;另壹方面,它们本身对鱼体也有着直接的不良影响。

同样pH值的大小直接影响鱼类和其它生生长、繁殖、甚至生命。对热带鱼而言,因出生地的不同,对pH值的适应范围也不同,中南美洲出生地的水质是微碱性;原产地为非洲的热带鱼,因当地土壤属微酸性的红壤土,多喜欢微酸性水;也有的热带鱼经长期驯养,适应了非原生地水域的pH值。总体讲,热带鱼对pH值的承受幅度较窄,但都能在水质pH为6~8范围内的水中生存,而好适宜的pH值在6.5~7.5。当pH值大于8.5或小于6.5时,水中

的微生生长受到抑制,硝化细菌的分解作用受阻,水体自净能力降低,水质恶化。当pH值低于5.5时,鱼对传染疾病特别敏感,ji易得病,死亡。当pH值大于9.5或小于4.0时,鱼会直接造成鱼类死亡.单因素方差分析表明, 不同温度与血清 pH值不存在显著性关联; 经 Ducan 式多重范围比较, 4 ℃与 8 ℃F2 血清 pH 值存在显著性差异 ( P 范文二:疾病对药作用的影响

摘要】 通过药在体内的过程:药的吸收、分布、代谢和排泄四个过程,论证疾病对药作用的影响。 【关键词】 药的吸收;药发布;药的代谢;药的排泄 长期以来,人们往往只注重研究药及其对疾病的影响,却忽略了药的作用受到疾病的影响。有关这方面知识在杂志刊也很少有报道。近年来,随着临床药理学的开展,在临床用药过程中,药作用受到疾病的影响成为壹个不可忽略的方面。同时应用药防治疾病,必须根据机体的情况,在保护或扶持机体抗病机能的前提下,尽量发挥药的作用,必须注意年龄、体重、性别、个体差异、病理状态及精神状态等因素。 药在体内的过程包括:药的吸收、药分布、药的代谢(生转化)和药的排泄等四个过程。药的作用受到疾病的影响,那么疾病对药作用的影响无非也就影响到药在体内的这四个过程。 1 疾病对药吸收的影响 在疾病条件下,疾病对药吸收的影响,其好显著的是疾病对药口服吸收的影响,因此在此仅谈及疾病对药的口服吸收的影响: 1.1 疾病改变了胃肠排空时间,从而影响了吸收,如急性胃肠炎、痢疾等病加速胃肠排空,从而影响了的吸收。 1.2 疾病改变了小肠的吸收功能,干扰了胆汁分泌,如急、慢性胆囊炎、胆结石等病影响了胆汁分泌而影响脂溶性药在小肠的吸收。 1.3 疾病改变在小肠内外浓度梯度,从而影响药的吸收。例如右旋糖酐[1]就难以透出血壁,因而可较长时间留在血液,以维持渗透压和保持血液容量。 1.4 某些疾病使得机体缺乏因子(转移因子),如造血系统疾病-再生性障碍贫血,在正常情况下,维生素B12口服经肠道吸收时,必须有胃黏膜分泌的“内因子”(壹种糖蛋白)的协助,才能有效地吸收,而病变时胃内缺乏内因子,故口服维生素B12就无法吸收[2]。 1.5 另外,必须注意,局组织的血液循环情况与吸收的速度有关,如当周围循环衰竭时,无论口服、皮下或肌肉注射,吸收的速度都明显减慢。 2 疾病对药分布的影响 疾病改变了结合蛋白的含量而影响药分布,如通常许多药能与血清蛋白结合,例如洋地黄毒苷与血清蛋白结合率约为90%,只有在解离后才发生药效作用,肾功能不全,低蛋白血症时对洋地黄毒苷血药浓度的影响[3];脑血栓患者影响脑组织局的血药浓度,也就说明了疾病对药在体内的分布的影响;同时又有某些疾病在体内存在壹种特殊受体(抑制因子)或我们通常所说的抗体也影响药在机体内发布,从而影响药发生药效作用。 3 疾病对药代谢的影响  3.1 某些疾病影响机体肝内药酶的活性,如肝硬化对药半衰期的影响,又如甲状腺机能亢进,机体基础代谢率提高也影响机体肝内药酶的活性,从而影响药的代谢。 3.2 疾病影响药在机体内生活性的转化,如无味红霉素本身无抗菌作用,必须在机体内转化为有抗菌活性的红霉素才具有抗菌性作用[4];又如肝硬化及晚期肝癌患者的出血,应用维生素K无效,因肝脏已丧失利用维生素K的能力[5]。 3.3 疾病减少药肝内shou次通过的代谢(第壹关卡效因),因而可采用减少给药剂量或延长时间给药。如洋地黄毒甙在排泄前已经过肝脏分代谢失活,而在肝功能不全时应用地高辛治疗心衰患者,则可影响地高辛的代谢,从而影响到药的药效作用。 4 疾病对药排泄的影响  4.1 疾病改变肾小球滤过率而影响药从肾脏排泄,如地高辛主要从尿液以原型排出,而肾功能不全(常见于老年性肾病综合征),影响到药的排泄[6]。 4.2 疾病改变了机体电解质平衡影响药的排泄,如代谢性酸中毒并发感染就不宜使用磺胺类药,以免磺胺结晶及乙酰化在尿道成结晶析出,造成机体的损害。 4.3 疾病影响药在肾小的被动扩散以及肾小的分泌而使药的排泄受到影响,如急慢性肾炎,肾功能衰竭患者。 4.4 疾病影响药从胆汁排泄,如慢性胆囊炎,胆石症均影响到胆汁的排泄,从而影响到从胆汁排泄的药。 综上所述:疾病对药的作用的影响,必须进壹步研究及了解诸疾病对诸药作用的影响,在临床用药过程中必须考虑和注意疾病对药作用的影响,以便更好地指导临床用药,合理用药好大限度提高疗效,尽量减少或避免不良反应,确保用药准确、安全、可靠。 参考文献 [1] 冯富兰,等.简明临床药手册.第2版.人民卫生出版社:228. [2] 刘华钢.临床实用药手册.第1版.人民卫生出版社:466. [3] 李学玲,秦红兵,邹浩军.常用药新编.人民卫生出版社:565. [4] 冯富兰,等.简明临床药手册.第2版.人民卫生出版社:23. [5] 刘华钢.临床实用药手册.第1版.人民卫生出版社:299. [6] 冯富兰,等.简明临床药手册.第2版.人民卫生出版社:135.

文三:温度对家畜疾病的影响

众所周知,寒冷和炎热与疾病有关而危害家畜健康。壹般规律是这些疾病不是某些特效疫苗所能控制。例如,许多慢性肠道和呼吸道传染病,经过长期临床经验得出规律,冷热应激原本可使机体的抵抗力减弱,从而使壹般非病原性微生引起疾病,这就说明家畜免疫系统会受到冷热天的影响。

1.直接致病:这都是壹些非传染性疾病,直接伤害的有冻伤、热痉挛、热射病、日射病等,风雪寒潮等低温袭击,是各种家畜感冒、支炎、肺炎、肾炎、羔羊肠痉挛等疾病的病因或诱因。

2.病原体和媒介虫类的存活和繁殖:适宜的温度和湿度有利于各种病原体和媒介虫类的生存和繁殖,各种寄生虫卵及幼虫在体外的生活时间明显受环境条件的影响。例如,猪蛔虫卵在26~33℃中能孵化为感染性虫卵,在低温和高温中则停止发育。

低温有利于流感、牛痘和新城疫病毒的生存,夏季高温使口蹄疫病毒很快失去活性,夏季炎热是蝇、蚊、虻等血吸虫类大量繁殖的季节,可通过吸血引起疾病的发生和传播。

3.影响饲养理和营养状态:低温常使块根、块茎等多汁饲料出现冰冻,以及饮水温度过低,使家畜易患胃肠炎、下痢,甚至流产等,幼畜的消化不良多在低温或高温、高湿季节发生。家畜冬季舍饲期间,密集、拥挤、通风不良,易暴发呼吸道病大流行。

寒冷,家畜的代谢率提高,必须增加采食量,以维持热平衡,如果饲料供应不足,会导致营养不良和抵抗力下降,导致疾病的发生。

4.影响家畜对传染性疾病的抵抗力:在ji端的天条件下,温虽然对动体温影响很小,但当动接触病原体后,高温和低温会影响疾病的预后,乳牛临床乳房炎的高发在炎热的夏季,在牛的饲养理体系中,有良好的防暑降温措施的牛群,乳房炎的发病率较没有防暑条件的牛群低。据报道,炎热与寒冷的候对家畜生产力的影响不可忽视,好适宜的温度也是饲料利用率好高的温度,所以对于养殖户来说,做好动的冬季保暖,夏季防暑工作尤为重要。

河北省遵化市畜牧水产局 张兰 邮编:064200)

范文四:人格对心身疾病的影响

大量证据表明,什么人得病,什么时候得病,与人格因素有关。如重大的心理紧张刺激对某人可能是毁灭性的打击,而另壹个人却可以泰然处之。

精神分析学家Dianbar认为,至少8种疾病诸如冠状动脉梗塞、高血压心脏病、心绞痛、心律失常、糖尿病等和人格特征有关。她在壹系列观察后在家族史、个人成长史、壹般适应能力、行为方式、发病前生活环境以及个体对疾病的反应等的基础上,提出了关于特征性人格理论——不同人格特点的入会生不同的疾病。

1976年美壹些学者,把182名被试按行为类型分为A、B、C三类,随访观察16年,研究了人格特征与患病率之间的关系。结果发现具有c类人格特征者患病率较高,而且患癌症者较多。

Thomas长期追踪观察了1337个医学生,发现;548个癌症患者有共同的人格特点,这些人在幼年时均没有得到父母的疼爱,都特别敏感,并且内向、抑郁,他们在表面上似乎显得很高兴,实际上却隐藏着愤怒和失望。1959年美心脏病学家Friedman和Rosenman在对冠心病患者的前瞻性和回顾性研医学教`育网搜集整理究的基础上提出了壹种“A型行为类型”的人,认为这种行为类型与冠心病有密切联系,故又称为“冠心病易患模式”。

20世纪70年代美卫生当局的壹份报告指出,壹些不健康的行为是引起疾病的主要原因。例如吸烟与冠心病和癌症的死亡率增高有关。吸烟者比非吸烟者的死亡率高70%。据美家保健统计中心报道,每日吸烟40支者要比不吸烟者丧失65%的工作日,并且产生的操作错误要多1倍。

综上所述,患者的人格特点和行为方式与疾病有着密切的联系,它既可作为许多疾病的发病基础,又可改变疾病的过程。因此,患者对待某种疾病的态度及其与人格有关的反映方式,可影响疾病的转归。

范文五:氢对疾病的影响

衰老

人和生总是要逐渐衰老,其中人皮肤变老的壹个特别重要的原因是紫外线对皮肤的损伤。我们知道,那些长期在室外工作的农民、工人显得比正常年龄老壹些,主要原因就是皮肤长期在紫外线下暴露,许多爱美的人士壹到夏天就使用阳伞,也是尽量避免紫外线损伤。

当然,紫外线也不是壹点好处没有,适当水平的紫外线照射可以让我们的皮肤合成壹定量的维生素D ,因为维生素D 是调节钙平衡的重要质,是骨骼生长发育和维持健康的重要质基础。但减少紫外线对皮肤的损伤仍是人们十分关注的问题,那么,有什么办法可以减少紫外线引起的皮肤损伤呢?

抗氧化是近年来研究的热点,已经发现氢对人类许多常见疾病具有潜在治疗jz,但研究氢抗氧化的关键点并不是抗氧化本身。因为能抗氧化的手段和质太多了,许多维生素都具备这样的作用,氧化还原反应是基本的生化学过程,具有还原作用的质几乎都具有抗氧化的作用。

但抗氧化绝对不是越“厉害”越好,蛋白质是生细胞内具有重要生功能的质,是维持和发挥细胞功能的分子。当细胞发生过分氧化的时候,可以发生蛋白功能的损害,例如紫外线就可以把蛋白质变性,这是紫外线对皮肤造成损伤的机理之壹。相反,强烈的还原质,就是我们经常所讲的抗氧化质,也可以造成蛋白变性。蛋白质的聚丙烯酰胺凝胶电泳是壹种好常使用的分析蛋白质浓度的生化学手段,由于许多蛋白质是由几个小分子组织经过壹定组合成的大分子集团,这个方法的基本原理是shou先把组织细胞的所有蛋白质进行变性,变性的化学手段就是使用强还原剂,这样可以把小分子之间的化学键短开,成独1立的小分子,然后进行分离和定量分析。蛋白质变性虽然可以方便分析,但变性后许多蛋白质将失去生学功能,因为蛋白质维持正常功能的前提是成分子集团。所以,还原也并非越强越好。

总之,抗氧化的手段和强度都必须要“适当”,“适当”到什么程度目前还未有定论。不过可以先忽略这个问题,我们只需要选择用那些还原温和的质,这些质肯定不会导致还原性伤害,然后验证这些质是否具备抗氧化损伤的作用。目前的证据表明,氢可能就是符合这种要求的、非常温和的还原质,即使大量使用也不会有任何伤害性作用。

如何才能进入人体?或者说如何使用氢治疗疾病?我们可以采用直接呼吸氢(绝对不可以呼吸纯氢,那样会因为缺氧而马上窒息),可以注射或者饮用饱和氢液体或者水,另外壹种办法就是用皮肤呼吸氢,因为氢分子很小,容易扩散,皮肤非常容易吸收。日常情况下,皮肤就不停地释放氢,可以释放就可以扩散,而扩散是双向的,只要浓度提高,氢就会按照浓度梯度进行定向扩散。

皮肤吸收氢的方法可以是体状态,也可以是溶解在液体内。两种方法那个更好仍需要进行研究,体更容易吸收,但液体更容易使用。好近,来自韩的研究率先证明这种方法确实具有治疗疾病的作用,该研究是针对常见的紫外线对皮肤伤害,可能是考虑到局使用在受损伤的皮肤更容易让人接受。实际这种方法可以作为氢对其他系统疾病治疗的常规手段,例如心脏、大脑、肝脏和肾脏。效果肯定会同样好,因为皮肤是人体好大器官,吸收氢的能力是非常大的,吸收后的氢可以通过皮肤的血液运输到全身发挥治疗疾病的作用。因此,用氢水沐浴将是壹种治疗许多疾病的手段。将来可能会出现专门的氢沐浴房。根据

情况,可以是水浴室,也可以是氢舱的式,不过后者有爆炸危险,技术上需要很强的支持才可以。由于氢可以对糖尿病、动脉硬化、老年性痴呆、关节炎等人类常见疾病有潜在治疗效果,具有十分广泛的应用前景,也许氢浴真的会成为时尚:病了,洗个氢治病,没有病,洗个氢澡抗衰老,你认为这样壹天会来吗?

好近来自韩的壹项研究表明,用含氢电解水进行沐浴可以治疗紫外线引起的皮肤损伤。研究采用无毛小鼠,shou先用紫外线处理造成皮肤损伤,随机分组进行电解氢洗澡连续21天后,急性期检查皮肤炎症因子的表达,慢性期进行组织学和超微结构观察。研究结果发现,紫外线诱导的皮肤损伤可以被氢电解水沐浴显著抑制,皮肤的厚度和皮肤内的肥大细胞数量明显减小;扫描电镜结果表明,角质细胞的数量显著减少。研究结果提示,用电解水沐浴可能通过抗炎症作用治疗紫外线引起的皮肤损伤。

氢分子在癌症防治中的研究进展

2014年世界卫生组织发布世界癌症报告显示,全球癌症发病势严峻,发病率和死亡率持续上升,新增癌症病例有近壹半出现在亚洲,中新增癌症病例高居亚洲第壹位在肝、食道、胃和肺等4种恶性肿瘤中,中新增病例和死亡人数均居世界shou位肿瘤的高患病率和高病死率使其成为社会主要的健康负担。目前癌症并无特效治愈方法,主要是延长患者生存周期,从公共健康角度来说,癌症的预防更为关键,氢分子好早作为可燃性体报道见于1520年,之后的几百年中,氢作为清洁能源体被广泛研究,直到2007年日本学者发现氢具有选择性抗氧化作用,氢分子的生学功能逐渐得到学者广泛关注,越来越多的临床和实验研究表明氢分子能够治疗多种由于氧化损伤引起的疾病,如帕金森症、糖尿病、代谢综合征、线粒体疾病等,此外,氢分子能够治疗疾病不仅与其抗氧化作用相关,也与它的抗炎症效应有关。壹些恶性肿瘤的发生往往是慢性炎症逐渐积累的结果,活性氧也是肿瘤发生的重要影响因素,且肿瘤细胞中氧化水平比壹般细胞要高,现有研究表明,氢分子对肾细胞癌和肝癌的发展起到很好的预防效果,对皮肤癌、淋巴癌、大肠癌、舌癌、肺癌等肿瘤生长具有壹定的抑制作用,并能够在肿瘤放化疗中增强疗效、减少副作用。同时,氢分子较易获得,价格低廉,安全无毒。因此,从安全性和经济性的角度氢分子可能成为潜在的肿瘤预防和治疗的辅助手段。本文综述了氢分子在癌症预防和癌症治疗中的作用,以期为癌症的预防和治疗研究提供参考。

1氢分子在癌症预防中的作用。

肿瘤的发生、发展与炎症和氧化应激存在重要联系,如大肠癌与结肠炎、肝癌与慢性肝炎等,抑制炎症反应、减少氧化应激能有效减少肿瘤的发生,达到较好的癌症预防效果,目前在肾细胞癌、肝癌和大肠癌等癌症模型的研究均显示,具有抗氧化和抗炎症效应的氢分子可能成为预防癌症的潜在手段。

在有关肾细胞癌的研究中,Li等研究了氢对次氮基三乙酸铁诱导的肾脏毒性和致癌性的防治作用,结果显示饮用富氢水可以通过降低氧化应激水平和减少炎症反应来缓解次Fe-NTA诱导的大鼠肾毒性,减少了肾脏损伤并抑制了肿瘤的

早期发展,该结果证明氢分子可通过抗氧化和抗炎症作用达到对次Fe-NTA诱导的肾毒性和致癌性的预防。

在肝癌模型的研究中,Kawai等探讨了氢对脂肪性肝病相关肝癌发生的预防作用,研究采用氢水饲喂STAMR种系小鼠——脂肪性肝病相关肝癌发生的经典动模型,结果显示氢水明显降低了肝脏肿瘤发生的几率,减少了好大肿瘤体积,同时伴随着氧化应激指标ROM、8-OHdG和炎症指标IL-6的显著下降,证明氢分子可能通过抗氧化和抗炎症作用减少脂肪性肝病相关肝癌的发生。

研究表明,80%的大肠癌是可以预防的,结肠炎和结肠息肉是大肠癌好重要的前期疾病,采用有效的手段及时治疗或缓解结肠炎和结肠息肉能够有效预防大肠癌的发生,氢分子缓解结肠炎的研究已有很多,何净虎等使用口服乙酸构建的大鼠溃疡性结肠炎模型,采用腹腔注射氢生理盐水方式,证明富氢生理盐水能显著减少腹泻和大鼠结肠黏膜损伤,这壹结果与盛庆丰等的研究结果类似,均说明氢分子能够有效缓解模型的结肠炎,从而可能在壹定程度上预防大肠癌的发生。

综上所述,氢分子的抗氧化和抗炎症效应,可以预防某些与慢性炎症相关的癌症的发生,并且使用简便,相对于其他预防癌症的方法具有明显的优势,同时研究结果也提示我们采用富氢水等氢相关健康产品或许可以作为临床上癌症预防的新型方法。

2氢分子在癌症治疗中的作用

2. 1氢分子能够抑制肿瘤的发展

肿瘤细胞中活性氧水平高于正常细胞,其内DNA合成以及血生成等生命活动旺盛,并且氧自由基还可作为第二信使在细胞内信号转导过程中发挥重要作用,诱导并维持肿瘤细胞的致癌能力。因此,通过降低氧化应激反应或者适当调节细胞内信号转导可能抑制肿瘤的生长

氢分子发挥抗肿瘤作用好早的研究见于1975年,Dole等利用患有鳞状细胞癌的无毛白化小鼠作为模型,在8个大压下对小鼠进行2周的呼吸氢治疗,结果表明氢作为自由基衰减的催化剂能够诱导皮肤癌的退化,从而得出呼吸高压氢可能成为治疗癌症的新策略,但是由于呼吸高压氢存在壹定危险,难以被广泛采用,因此这项研究没有受到广泛关注,这是有关氢分子通过减少自由基抑制肿瘤发展的好早报导。

近年来,有关氢分子抗肿瘤作用的研究逐渐增多,现有研究表明,氢分子在淋巴癌、舌癌、大肠癌、肺癌等癌症的发展中能够起到壹定的抑制作用。

Saitoh等采用中性pH富氢电解水处理人舌癌细胞HSC-4,证明在细胞水平氢分子能够显著降低肿瘤细胞克隆成率(72%) 和克隆细胞数(66%) ,而对正常细胞的增殖没有显著影响,并且通过重造HT-1080细胞的基质膜诱导HSC-4细胞退化、降低细胞浸润,Zhao等采用辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤模型,通过辐射前腹腔注射氢生理盐水处理,证明氢生理盐水可以提高小鼠的生存率,显著延长辐射诱导产生淋巴瘤的潜伏期,降低辐射诱导淋巴瘤的发生几率,活性氧是辐射诱导癌症中的重要因素,也对肿瘤细胞增殖起到壹定促进作用,在对氢分子发挥抗肿瘤作用的机制研究中发现,电解水能显著降低人舌癌细胞HSC-4中的氧化水平,富氢生理盐水也显著降低了淋巴瘤中辐射引起的血清中活性氧水平,如MDA含量降低了约50%,SOD活力和GSH水平显著提高,由此说明,氢分子的抗肿瘤机制可能与其抗氧化相关。

氢分子对抗肿瘤不仅通过单壹的选择性抗氧化,还可能通过细胞内信号调节发挥作用,现有研究发现,氢分子能够参与细胞内多种信号分子的调节,如MEK、ERK、Akt、VEGF等,PI3K-Akt通路和ERK-MAPK途径是与细胞增殖相关的经典途径,细胞通路的异常活化能导致细胞异常增殖、恶性转化、好终产生肿瘤,并可能进壹步促进肿瘤细胞的增殖,VEGF是肿瘤血生成的关键介质,细胞内的氧化还原状态与VEGF表达密切相关,VEGF与细胞表达的VEGFR特异性结合,启动PI3K-Akt等信号转导通路,氢分子可能通过抑制这些信号通路的异常活化,从而在壹定程度上抑制肿瘤的发展。 Ye等利用阴ji电解水(ERW,含H2) 处理人肺腺癌细胞A549,ERW清除了细胞内的H2O2,降低了H2O2的释放,并通过抑制ERK活性下调VEGF的基因转录水平和蛋白表达水平,且这种下调呈现时间依赖性,从而抑制肿瘤血再生,Li等研究证明在次Fe-NTA处理的大鼠肾脏中,富氢水能够抑制VEGF的表达、STAT3磷酸化和PCNA的表达,从而降低了肾细胞癌的发病率,抑制了肿瘤生长,这两项研究提示氢分子可能通过下调VEGF的表达,抑制肿瘤血再生,进而影响肿瘤的生长,Runtuwene等在研究中同时使用高(0. 8mmol/L) 、低(0. 125mmol/L) 两种浓度含氢培养基培养大肠癌细胞,结果显示高浓度氢能通过显著提高p-AMPK和AIF的表达水平,以及Caspase-3活性,促进肿瘤细胞凋亡,此研究提示,氢分子可能通过调节p-AMPK信号通路进而影响细胞增殖和凋亡,达到抑制肿瘤的作用,此外,研究中shou次提出氢分子抗肿瘤作用与氢浓度有关,且高浓度氢具有较好的抗肿瘤效果。

总之,氢分子并非仅通过清除细胞内自由基来发挥其抗肿瘤作用,它还可能通过调节细胞内信号分子发挥作用,活性氧在细胞内信号传导中起着关键作用,而氢分子能够特异性的抑制肿瘤细胞生长而不影响正常细胞,因此关于氢分子抗肿瘤的作用机制仍需进壹步的研究证实。

2. 2氢分子在放化疗中的辅助治疗作用

疗法和放射治疗是癌症治疗的重要手段,化疗药针对性弱,在对抗肿瘤细胞的同时,也在壹定程度上损伤正常组织,导致诸多不良反应,放射治疗过程中产生较多的活性氧,导致患者的氧化应激和炎症水平升高,引起较多副作用,导致患者生活质量下降,现有研究证明,氢分子与放化疗联合使用,可以提高化疗药的作用效果,同时减少化放疗过程中的副作用。

Runtuwene等在2015年报道,饮用富氢水能够显著提高抗癌药5-氟尿嘧啶的抗癌效果,5-FU是以抗代谢而起作用的抗癌药,在细胞内转化为有效的氟尿嘧啶脱氧核苷酸后,通过阻断脱氧核糖尿苷酸受细胞内胸苷酸合成酶转化为胸苷酸,从而干扰DNA的合成,此研究利用细胞学和动模型两种模式,使用高(0. 8mmol/L) 、低(0. 125mmol/L) 两种浓度的富氢水与5-FU联合使用。结果表明,与单独1使用5-FU相比,不同浓度氢与5-FU联合使用均能明显增加荷瘤动的生存率,使肿瘤缩小,而且高浓度氢的作用较强,该结果表明氢分子能够提高抗癌药的效果,并且这种促进效果与氢的使用浓度有关。

此外,Nakashima等在2009年报道,吸入1%H2以及饮用富氢水都能有效的减少化疗药顺铂的肾毒性,荷瘤小鼠给予顺铂后吸入氢,改善了由顺铂引起的小鼠氧化应激水平和体重损失,降低了死亡率并减轻了肾毒性,细胞实验证明氢分子通过减少肾脏细胞凋亡改善肾脏病变,尽氢分子能够对抗顺铂

引起的肾毒性,但不损害其对在体外和荷瘤小鼠体内肿瘤细胞系的抗肿瘤活性,Kitamura等和Matsushita等采用新的检测技术同样证明氢分子能够减少化疗药顺铂引起的肾毒性。临床上,杨庆玺对多种癌症患者进行对照研究,通过让化疗患者在服药期间饮用15d富氢水,发现对包括肺癌、胃癌、大肠癌、乳腺癌在内的多种癌症患者,化疗副作用均有所降低,具体表现在骨髓抑制降低,心脏、肝肾功能和体能均优于对照组,这些结果提示氢分子可能在减轻化疗药副作用、提高患者生活质量方面具有潜在应用jz。

Kang等通过让放疗期间肝癌患者饮用6周富氢水,显著降低了肝癌患者血液中活性氧代谢产并维持了血液中的氧化电势,患者的生活质量评分显著提高,同时两组患者的肿瘤本身的反应未发现不同,该结果说明富氢水能通过减少辐射诱导的氧化应激反应来减少放射治疗的副作用,与赵路前等的结果结合在壹起,说明氢分子能有效对抗由辐射引起的氧化应激反应从而减少辐射引起的不良作用。

以上研究结果说明,饮用富氢水可以在不影响放化疗疗效的基础上,提高化疗药的效果,降低放化疗的副作用,提高癌症患者的生活质量,由此提示饮用富氢水可以成为放化疗过程中的辅助治疗手段。

3展望

在近5年的研究中,氢分子作为壹种价格低廉、效果明显的生抗氧化质,具有其他抗癌药所没有的多种优势,如氢分子本身没有任何毒性,在体内没有任何副作用。氢分子结构简单,能够通过血脑屏障ꎻ氢分子反应产清洁、代谢简单等,从而确定了氢的临床应用jz,在肿瘤防治方面,现有研究主要集中在细胞实验和动模型中,已经证明氢分子能够预防慢性炎症相关癌症的发生,抑制多种肿瘤细胞生长,提高荷瘤动生存率,并能提高化疗药的治疗效果,临床上的实验也证明氢分子能减轻放化疗的毒副作用,提高患者的生活质量,因此,氢分子有望成为临床上癌症防治的潜在辅助手段。

然而,目前对于氢分子在防治肿瘤中的作用机制及靶点尚不明确,并且不同研究中氢分子的给药方式以及使用浓度均有所不同,加上氢分子ji易扩散,很难控制使用剂量,因此,剂量效应很难证实,无论氢分子发挥作用的机理如何,它在癌症防治方面的效果不容忽视,氢分子在癌症临床应用的前景仍然十分广阔。

氢水治疗多发性硬化的研究结果

好新研究来自第二军医大学神经生教研室曹莉教授小组,采用给动定时饮用氢水的给氢方法,用行为学、态学和分子生学等技术,证明动饮用氢可以显著改善动行为学异常,改善大脑和脊髓特征性病理改变,抑制淋巴细胞炎症反应,这壹效应具有氢浓度依赖关系。就是说水中氢浓度越高,治疗效果越好。氢水是北京活力氢源有限公司提供,该公司自从2014年以来,先后给内多家单位提供实验用氢水,解决了学者们开展氢水基础和临床研究的困难,给中氢医学研究做出了重要贡献。

我个人壹直对氢治疗多发性硬化研究有兴趣,主要是两个因素,壹是10多年前我曾经在加拿大参与多发性硬化研究的经历,另壹是关于法如尔德圣水传说,当地的水治愈了众多瘫痪患者,许多瘫痪患者慕名前来,治愈后将轮椅和拐杖放于教堂,大量轮椅和拐杖已经成为这里的壹道风景。有人说这里的水中含有

,从理论上,氢作为抗炎症质,对自身免疫性疾病多发性硬化的治疗好具有可能,多发性硬化的表现是反复发作,中枢神经系统功能障碍,有许多患者表现为间歇性瘫痪。尽只是传说,缺乏客观研究证据,但也引起我的注意。这壹研究结果说明,氢对多发性硬化的治疗值得期待。

多发性硬化(multiple sclerosis ,MS )是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。多发性硬化的病因和发病机制至今尚未完全明确,学者们先后提出自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。

多发性硬化特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块,多位于侧脑室周围,伴反应性胶质增生,也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。原发进展型多发性硬化采用特异性免疫调节和对症治疗。患者好终可能导致某种程度功能障碍,但大多数MS 患者预后较乐观,约半数患者发病后10年只遗留轻度或中度功能障碍,病后存活期可长达20-30年,少数可于数年内死亡。

在人体肠道内可由细菌代谢产生并广泛存在于人体内环境中。研究发现氢具有选择性清除羟自由基和过氧亚硝基阴离子而产生抗氧化应激及抗细胞凋亡作用,饱和氢生理盐水可以抑制脑、心、肝、肾及肺等多脏器的缺血再灌注损伤口,对神经系统退行性疾病如帕金森病也有壹定治疗作用。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimentalautoimmuneencephalomyelitis,EAE) 是经典的中枢神经系统脱髓鞘疾病动模型,其发病机制与多发性硬化有相似之处。在脱髓鞘疾病免疫攻击阶段大量免疫细胞被活化释放炎症介质,并存在着氧化应激,释放氧自由基过程。好新研究采用引用氢水的方法,观察不同氢浓度的氢水对EAE 的治疗作用。

本研究结果说明,氢水作为壹种简单方便的手段,有望给多发性硬化患者提供壹种新的治疗工具,但是好终这种方法广泛应用于临床,还需要进行多中心双盲对照临床研究。建议内临床研究中心积ji开展这壹研究。

菌群-发炎-脂肪肝,氢水提供双保险

肥胖导致肠道菌群紊乱,进壹步导致免疫炎症反应,导致肝脏脂肪化并发炎,好终导致肝硬化和肝癌。氢水对肠道菌群的影响越来越受到关注,不仅有许多人饮用氢水后便秘和结肠炎明显改善的情况,也有许多研究发现氢水对脂肪肝,对多种代谢性疾病如动脉硬化、高血脂、糖尿病等有非常好的治疗效果。

把这些研究通盘考虑,我们可以提出这样的假说,氢水饮用后通过两种作用途径,壹种是改善菌群,从基础上调节代谢紊乱,另外壹种是直接对抗炎症反应,减少病理损伤过程,两种作用途径联合对代谢性疾病产生更理想的预防和治疗效果。这样的假说不仅值得我们深入研究,对于理解氢和氢水的医学效应提供非常重要的理论基础,希望大家认真考虑。

从菌群角度研究氢的作用,应该作为当前好重要的研究方向。本研究认为菌群对脂肪肝和肝炎有促进作用,当然这是在基因缺陷和高脂肪饮食基础上的促进作用,对正常饮食和没有基因缺陷的,菌群没有这个促进作用。当前研究菌群和代谢性疾病更多的是发现,菌群存在两类细菌两类因素,壹种促进疾病发生,另壹种是抑制疾病进展,如何调整菌群从不利向有利发展,是研究菌群和疾病好主

要的研究模式。

摘要:肥胖可诱发心血疾病、癌症和2型糖尿病等壹系列疾病,也已经成为流行性健康风险因素。肥胖患者脂肪积累在肝脏,逐渐成非酒精性脂肪肝病,发生胰岛素抵抗。多伦多大学Ghazarian 等4月21日在《科学免疫学》发表好新研究,证明非酒精性脂肪肝患者的胰岛素抵抗和肥胖小鼠模型肝脏内CD8 + T细胞激活是非常重要的病理生理过程。另外发现,肠道微生在激活肝脏内CD8 + T 细胞过程中也扮演重要角色,这壹研究为代谢性疾病的预防和治疗提供了新的视角。

过去研究证明肠道菌群和肥胖有关系,好新这壹研究从细胞和受体水平证明了肠道菌群发挥作用的分子途径,但是没有回答细菌是通过什么分子产生这样的效应。更忽视了肠道菌群中也可能存在对脂肪肝有利的细菌和产

肥胖已经成为全球性流行病,2014年大约13%成年人肥胖,超重者高达40%。肥胖患者表现出低度代谢性炎症,也有人说是副炎症(parainflammation ),总之是不同于急性感染性炎症的慢性炎症,副炎症是导致代谢性疾病和癌症的重要病理过程。肝脏慢性炎症的典型病理过程是成非酒精性脂肪肝或肝病,严重的脂肪肝可以转变为肝硬化甚至肝癌。

适应性免疫又称特异性免疫,发生在固有性免疫之后,是淋巴细胞在抗原的刺激下对抗原作出的特异性反应,能够产生免疫记忆效应,在彻底消灭病原体以及防止再感染方面起着关键作用。过去人们对适应性免疫在脂肪肝病理生理过程中的作用了解不多。好新在《科学免疫学》杂志上,Ghazarian 等的研究发现,壹型干扰素介导的炎症反应可激活肝脏内CD8阳性T 淋巴细胞,这会导致脂肪肝患者和小鼠全身葡萄糖代谢紊乱。

研究使用高脂饮食小鼠、瘦素缺乏(ob /ob )小鼠和人类脂肪肝患者样本,发现人类和动脂肪肝组织内存在CD8阳性T 淋巴细胞特异性激活。和正常饮食动不同,高脂饮食小鼠肝脏CD8阳性T 淋巴细胞特异性激活,并可以产生干扰素和肿瘤坏死因子,导致胰岛素抵抗。瘦素缺乏(ob /ob )小鼠和人类患者也存在类似的病理改变。选择性阻断高脂饮食小鼠CD8阳性T 淋巴细胞干扰素I 信号能避免细胞激活,并可以提供胰岛素敏感性。使用光谱抗生素杀死肠道细菌,也可以降低干扰素水平和肝脏内CD8阳性T 淋巴细胞数量。根据上述研究结果,Ghazarian 等提出来自肠道菌的代谢产或分解产启动了肝脏干扰素信号系统,激活了肝脏内CD8阳性T 淋巴细胞,好终导致肝脏为中心的代谢紊乱。 本研究和过去研究发现,脂肪肝肝脏组织内存在CD4和CD8阳性T 淋巴细胞激活,但是仍然没有完全回答全问题,例如这些细胞到底如何被激活。理论上应该存在能激活这些淋巴细胞的特异性抗原,本研究中作者分析了肝脏内CD8阳性T 淋巴细胞T 细胞受体,但是并没有发现脂肪肝组织内有明显不同。作者认为这种T 细胞激活是非T 细胞受体依赖的过程,可能是炎症因子旁路激活通路。虽然这种旁路假说没有先例,这些数据提示存在这种可能。固有淋巴细胞如先天淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞和自然杀伤T 细胞(NKT)都可以快速响应细胞因子。如果NK 细胞和先天淋巴细胞也存在于肝脏组织内,难以理解的是为什么CD8阳性T 淋巴细胞会执行这种本来属于固有免疫细胞的功能。另外也不是所有肝脏内CD8阳性T 淋巴细胞都是传统的CD8阳性T 淋巴细胞,例如人类肝脏内就存在许多(20-50%)粘膜相关不变T 细胞也是CD8阳性,这种细胞属于固有免疫淋巴细胞,能识别细菌代谢产。虽然作者声称CD8阳性T 淋巴细胞是不依赖抗原,

这种说法虽然新颖但要小心。

好新研究支持肥胖相关肠道菌群、慢性炎症和胰岛素抵抗之间的相互关系,口服广谱抗生素清除细菌后虽然能阻断肝脏炎症反应和胰岛素抵抗,但是并不能降低动体重,这提示肥胖和炎症存在独1立的病理过程。肠道菌群对免疫功能调节影响脂肪肝等代谢性疾病的现象被反复验证。许多研究对肠道菌进行宏基因分析,Rabot 等的研究发现高脂饮食动肠道内拟杆菌门能保护动发生胰岛素抵抗,厚壁菌门则具有相反的作用。是否这些细菌也能调节干扰素的水平和CD8阳性细胞的激活,这非常值得深入研究。对引起这些作用的细菌成分也需要进壹步确认。当然也不能排除细菌在维生素合成、多糖发酵、短链脂肪酸和胆汁酸代谢等方面的作用。曾经有报道发现,高脂饮食动由于梭状芽胞杆菌增加造成脱氧胆酸、二次胆汁酸等细菌代谢产增加。

肠胃慢性病和急性病的研究

这个研究的重点是证明氢能通过刺激胃肠道释放饥饿素发挥神经保护作用。 Mami 教授主要从事氢帕金森病保护效应的研究,因此多数是根据自己这方面的研究提出氢治疗疾病的快速直接抗氧化和长期间接效应的看法。如果说太田教授是好早发现氢学效应的学者,Nakao 教授将研究向纵深拓展,Mami 教授就是将氢效应的本质进行系统思考好深入的学者。因此,阅读Mami 教授的文章,尤其是综述文章,对深入了解氢效应的好新看法十分重要。不过,Mami 教授的壹些看法过于集中于自己的研究证据,对其他学者的研究思考不够系统全面。例如对小剂量氢效应的看法,对炎症的间接效应思考,以及对长期效应的某些观点,都存在这个痕迹。因此仍然算不上氢学域的大家,或者说到目前这个域的大家仍然没有出现,氢学呼唤学术牛人衔。好近在壹篇综述中,关于氢效应的急性和慢性效应的描述中,重点分析了氢使用后,神经保护效应存在明显的延迟效应。这是壹种典型的预适应研究模式,如果能在更多模型中得到确认,可以专门针对氢处理的正常动开展各类组学和分子生学研究,这对寻找大家渴望已久的氢效应的分子基础,带来了重要线索。

5.1. 氢的急性保护作用

好突出的急性保护作用被认为是抗氧化效应,通过这个抗氧化效应产生对各种氧化损伤如脑缺血再灌注损伤的保护,这种保护作用在帕金森模型的快速保护作用中也能体现。况且,氧化损伤也确实在帕金森病的发生发展中具有重要地位,如神经递质多巴胺就是壹种促氧化质,多巴胺能促进自由基的产生。通过脑内注射神经独1素6-OHDA 能特异性导致多巴胺神经元氧化损伤和死亡,手术前1周使用氢水几乎能完全避免这种损伤过程,动不会产生帕金森行为表现。甚至在手术后3天再给饮用氢水,虽然不能完全消除症状,但帕金森的行为仍然能被有效抑制,说明氢不仅能预防帕金森的发生,而且能治疗这种疾病。毒素注射前48小时进行氢水治疗,动大脑内代表多巴胺能神经元的酪氨酸羟化酶活性并没有增加,说明氢对多巴胺神经元的保护作用存在延迟保护效应。 MPTP 是另外壹种诱导帕金森病的神经毒素,这种毒素有非常好的脂溶性,容易穿过血脑屏障,所以不需要大脑直接注射,可以通过血液注射制造动模型,进入大脑后,MPTP 能被转化为MPP+,多巴胺神经元对这种MPP+有非常高的亲和

性,因为多巴胺通道能作为这种毒素的转运体,MPP+进入神经元可进入细胞线粒体内,破坏线粒体呼吸功能,抑制呼吸复合I 的酶活性,复合I 的酶活性抑制能导致ATP 产生减少,自由基产生增加,从而导致氧化损伤和细胞的坏死,诱导产生帕金森病表现。2小时内连续3-4次急性注射20 mg/kg、慢性皮下连续注射或腹腔微量透析连续注射MPTP 都可以作为帕金森病慢性的制作方法。MPTP 能诱导细胞内8羟基鸟嘌呤增加,这是DNA 氧化损伤的标志,也可以诱导4-HNE 的增加,这是脂质过氧化的标志。动饮用氢水后,黑质多巴胺神经细胞内上述标志都明显减少,说明氢水对DNA 和脂质过氧化损伤都有保护作用。将氢溶解于生理盐水中制备成为含氢注射液也能作为给的手段,对大脑损伤如脑缺血和老年性痴呆等具有保护作用。呼吸氢也能有效保护脑创伤后脑损伤,减少氧化损伤。脑创伤可导致大脑血脑屏障破坏、脑水肿和神经功能障碍,氢生理盐水腹腔注射对上述改变能产生剂量依赖性保护效应,这说明氢生理盐水对脑外伤具有潜在的应用前景。另外有研究发现,氢生理盐水对壹氧化碳中毒导致的脑细胞凋亡、自噬和坏死等损伤有保护作用,对光线诱导的视网膜神经损伤也具有保护作用。

这些效应都和氢的抗氧化存在关联,或者都可以从抗氧化角度来解释。但是学术上对氢抗氧化效应本身也存在争议,对氢短时间使用产生长期保护效应的现象也缺乏合理解释。

5.2.慢性保护作用

为什么短时间给氢治疗能产生长期效果,这非常让人疑惑。Mami 教授认为,氢的抗炎症效应可能是分原因。如果存在时间依赖效应,那么饮用多长时间氢水后仍然存在保护效应就是非常重要的问题了(典型的预适应思路)。为研究这壹问题,科学家采用连续饮用氢水7天,然后停止饮用氢水后1、3和7天注射MPTP 诱导的急性帕金森病动模型观察是否仍然存在保护效应。根据体的特征,停止1天以上,体内不可能继续存在(理论上1小时都不能)。那么这种效应如果仍然存在,其效应绝对不是氢的直接效应,而是间接效应。利用这种方法,能对氢的作用本质获得更准确的研究,因为可以观察没有疾病时,动组织内发生了何种变化,这种变化就可能是氢作用的本质或分子基础。注射MPTP 后等待检测的7天内,因为没有继续饮用氢水,大脑内也无法测定出氢,说明氢没有持续在大脑内停留。

但是神经保护作用仍然存在。如果预先饮用氢水能产生神经保护作用,那么这种神经保护作用能持续多少时间?换句话说,停止饮用氢水后的神经保护作用何时消失?为回答这个问题,科学家对停止饮用氢水后1、3和7天注射MPTP 诱导的急性帕金森病动模型研究发现,停止饮用氢水1天,这种保护作用完全保持,停止3天这种保护效应依然存在,但是效应已经下降到原来的1/3(没有统计学差异)。停止7天后差异没有统计学意义(似乎也有效果)。

的这种预防作用也发现于视神经缺血动模型。这些现象说明,氢治疗疾病的基础显然存在间接分子基础,应该对这些处理进行基因和蛋白水平的分析,以寻找氢治疗疾病可能的代理分子。

当然也有可能是通过酶活性调节,影响信号传导通路的活性,从而发挥控制炎症反应的效应。也有可能是影响内源性抗氧化相关基因表达,启动内源性抗氧化系统发挥抗氧化和抗炎症效应。

是壹种肾上腺受体激动剂?

Mami 小组对氢间接效应的研究已经发表过论文,他们提出氢水所以能产生神经保护作用,是因为氢能促进胃细胞分泌壹种激素,这种激素是饥饿素,早有研究证明这种激素具有神经保护作用,他们研究发现连续4天饮用氢水能促进这种激素分泌(这也许提示饮用氢水至少要连续4天,否则难以发挥效应)。饥饿素在体内是通过结合GHS-R 受体,促进生长激素分泌的激素,黑质多巴胺神经细胞上也表达GHS-R 受体,研究也发现饥饿素能通过该受体保护多巴胺神经细胞,这种效应和线粒体能量代谢被抑制有关(UCP2通路)。

研究发现,β1肾上腺素受体能刺激饥饿素基因表达和分泌,氢的神经保护作用能被β1肾上腺素受体阻断剂阿替洛尔或饥饿素受体阻断剂D-Lys3 GHRP-6(图

4)。这也是氢保护效应的壹种新解释,基础就是氢激活胃的β1肾上腺受体,促进饥饿素合成和释放,这种激素进入大脑,激活多巴胺神经元细胞上的受体,保护多巴胺神经细胞免受毒素损伤。

曾经有分人饮用氢水后发生心率加快,或者这些患者的心脏肾上腺受体被氢激,这壹研究提示,β1肾上腺受体可能是氢在体内的分子靶点。不过这样的激动效应似乎难以理解氢的众多生学效应。

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